兰州理工老员工命科学与工程学院生物大分子互作研究团队在放疗领域著名期刊《Radiotherapy and Oncology》（中科院一区 TOP）发表了题为《RSPO3 regulates the radioresistance of Non-Small cell lung cancer cells via NLRP3 Inflammasome-Mediated pyroptosis》的研究论文。该研究首次揭示了 RSPO3 蛋白通过调控 NLRP3 炎症小体介导的焦亡过程，显著影响非小细胞肺癌（NSCLC）的放疗敏感性，为克服放疗抵抗提供了新的分子靶点和治疗策略。
研究发现，RSPO3 在放疗抵抗的 NSCLC 细胞中表达显著下调，其低表达与患者不良预后密切相关。机制研究表明，RSPO3 通过激活 β-catenin-NF-κB 信号通路，促进 NLRP3 炎症小体组装及焦亡关键蛋白 GSDMD 的切割，从而增强辐射诱导的细胞焦亡。体内实验证实，临床级抗 RSPO3 抗体可有效抑制辐射诱导的焦亡及抗肿瘤免疫反应，而过表达 RSPO3 则显著增强肿瘤放疗敏感性。此外，研究首次鉴定 FOXP3 为 RSPO3 的转录调控因子，揭示了 RSPO3 表达下调的潜在机制。
该研究系统阐明了 RSPO3/NLRP3 / 焦亡轴在 NSCLC 放疗抵抗中的关键作用，为靶向该通路的联合放疗策略提供了理论依据。生物系副教授李宏斌为论文第一作者，中国科学院近代物理研究所李强研究员为通讯作者。研究得到国家自然科学基金、英国正版365官方网站红柳优青等项目资助。
（撰稿：李宏斌；终审：郑军）
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